Neurogenesch Entzündung, oder NI, ass de physiologeschen Prozess, wou Mediatoren direkt aus der Haut Nerven entlooss ginn fir eng entzündlech Äntwert ze ginn. Dëst Resultat ass d'Entstoe vun lokalen entzündlechen Reaktiounen, wéi zB Erythema, Schwellung, Temperaturerhéijung, Zitteren a Schmerz. Feine onméiglechte afferent somatesch C-Faseren, déi op mechanesch a chemesch Stimulatiounen mat gerénger Intensitéit reagéieren, sinn am meeschten verantwortlech fir d'Verëffentlechung vun dësen inflammatoreschen Mediatoren.

 

Bei stimuléierter Nervenbahn an der Haut kierzen Nerven energesche Neuropeptiden, oder Substanz P a Kalkitonin Gen bezuelt Peptid (CGRP), séier an d'Mikroenëmlafbunn, déi eng Rei entzündungsméisseg Reaktiounen ausléisen. Et ass eng signifikativ Ënnerscheedung vun der immunogener Entzündung, dat ass déi éischt Schutz a reparière Reaktioun vum Immunsystem, wann e Pathogen eent an den Kierpere geet, während d'neurogene Entzündung eng direkt Verbindung tëscht dem Nervensystem an den Entzündungsreaktiounen ëmfaasst. Och wann Neurogenesch Entzündung an immunologesch Entzündung existéiere kann gläichzäiteg sinn déi zwee net klinesch onënnegbar. Den Zweck vum Artikel hei drënner ass fir de Mechanismus vun der neurogener Entzündung an dem Nuklearsystem vum Perfèren an der Verteidegungsplaz an der Immunopathologie ze diskutéieren.

 

Neurogene Entzündung - De Peripheral Nervous System Roll an der Host Verteidegung an der Immunopathologie

 

mythologesch

 

D'Peripherie nervös an d'Immunsystem sinn traditionell als separate Fonctiounen gedéngt ginn. Dës Linn ass awer ëmmer méi ungeplanzt duerch nei Erënnerungen an neurogenesch Entzündung. Nociceptor Neuronen besëtzen vill vun deemselwechte molekulare Unerkennungsweeër fir Gefaang wéi Immunzellen an a Reaktioun op Gefaart kommunizéiert de Peripherie-Nervensystem direkt mat dem Immunsystem kommunizéiere mat engem integréierte Schutzmechanismus. D'Dicht Innervatiounsnetz vu sensorescher an autonomer Faser an de Peripheriegewunnelen an enger héijer Geschwindegkeet vun der neurologer Transduktioun erméiglecht et séier e lokale an systematesch neurogene Modul vun der Immunitéit. Periphere Neuronen schéngen och eng wichteg Roll an der Immunfunktion am Autoimmun a allergesche Krankheeten ze spille. Deemno kann d'Koordinatiounsaarbecht vun peripheren Neuronen mat Immunzellen d'therapeutesch Approche fir d'Verteidegungs Verteidegung vergréisseren an d'Immunopathologie ze verstoppen.

 

Aféierung

 

Virun zweedausend Joer huet Celsus Entzündung definéiert wéi véier Kardinalsignaler involvéiert Dolor (Schmerz), Kalor (Hëtzt), Rubor (Roudechkeet), an Tumor (Schwellung), eng Observatioun déi uginn datt Aktivatioun vum Nervensystem als integral un Entzündung. Wéi och ëmmer, Péng gouf zënterhier haaptsächlech u geduecht, nëmmen als Symptom, an net als Participant an der Generatioun vun der Entzündung. An dëser Perspektiv weise mir datt de periphere Nervensystem eng direkt an aktiv Roll bei der moduléierter ugebuerter an adaptéierter Immunitéit spillt, sou datt d'Immun an d'Nervensystemer eng gemeinsam integréiert Schutzfunktioun an der Verteidegungsverteidegung hunn an d'Äntwert op Tissuverletzung, eng komplizéiert Interaktioun déi och zu Pathologie bei allergeschen an autoimmune Krankheeten féiere kann.

 

D'Iwwerliewe vun Organismen ass kritesch ofhängeg vun der Kapazitéit fir eng Verteidegung géint potenziellen Schued duerch Tissueschued a Infektioun ze montéieren. Host Verteidegung involvéiert souwuel Vermeitungsverhalen fir de Kontakt mat engem geféierlechen (schiedlechen) Ëmfeld (eng neurale Funktioun) ze entfernen, an aktiv Neutraliséierung vu Pathogenen (eng Immunfunktioun). Traditionell ass d'Roll vum Immunsystem bei der Bekämpfung vun enfektiven Agenten a Reparatur vun Tissuverletzungen als ganz ënnerschiddlech vun deem vum Nervensystem ugesinn, wat schiedlech Ëmwelt- an intern Signaler an elektresch Aktivitéit transducéiert fir Sensatiounen a Reflexer ze produzéieren (Fig. 1). Mir proposéieren datt dës zwee Systemer tatsächlech Komponente vun engem vereenegte Verteidegungsmechanismus sinn. De somatosensoresche Nervensystem ass ideal fir Gefor z'entdecken. Als éischt, all Gewëss, déi héich dem externen Ëmfeld ausgesat sinn, wéi zB Epitheloberflächen vun der Haut, Longen, Harn an Verdauungstrakt, sinn dicht innervéiert vun Nociceptoren, héije Schwellschmerzen produzéierende sensoresche Faseren. Zweetens, Transduktioun vu schiedlechen externen Reizen ass bal direkt, Gréisstenuerdnunge méi séier wéi d'Mobiliséierung vum ugebuerenen Immunsystem, an dofir kann den "Éischte Responder" an der Verteidegungsverteidegung sinn.

 

 

Nieft orthodromesche Inputen op d'Spinalkord an d'Gehir aus der Peripherie, kënnen Aktiounspotenzialer an nociceptor Neuronen och antidromesch op Branche Punkten zréck an d'Peripherie, den Axonreflex, weiderginn. Dës zesumme mat nohaltege lokalen Depolarisatiounen féieren zu enger schneller a lokaler Verëffentlechung vun neurale Mediatoren aus béide periphere Axonen an Terminalen (Fig. 2) 1. Klassesch Experimenter vu Goltz (am Joer 1874) a vu Bayliss (am Joer 1901) weisen datt elektresch stimuléierend dorsal Wuerzelen. induzéiert Haut Vasodilatatioun, wat zum Konzept vun enger "neurogene Entzündung" gefouert huet, onofhängeg vun deem vum Immunsystem produzéiert (Fig. 3).

 

 

 

Neurogen Entzündung gëtt vermëttelt duerch d'Verëffentlechung vun den Neuropeptiden Calcitonin Gen-relatéiert Peptid (CGRP) a Substanz P (SP) vun Nociceptoren, déi direkt op vaskulär Endothelial a glat Muskelzellen handelen 2�5. CGRP produzéiert Vasodilatiounseffekter 2, 3, wärend SP erhéicht d'Kapillarpermeabilitéit, déi zu Plasma Extravasatioun an Ödem 4, 5 féiert, bäidréit zum Rubor, Kalor an Tumor vum Celsus. Wéi och ëmmer, Nociceptoren verëffentlechen vill zousätzlech Neuropeptiden (Online Datebank: www.neuropeptides.nl/), abegraff Adrenomedullin, Neurokinins A a B, Vasoaktiven Darmpeptid (VIP), Neuropeptid (NPY), a Gastrin Verëffentlechung Peptid (GRP), wéi och aner Molekular Mediatoren wéi Glutamat, Stickstoffoxid (NO) an Zytokine wéi Eotaxin 6.

 

Mir schätzen elo datt d'Mediateuren, déi aus sensoreschen Neuronen an der Peripherie entlooss goufen, net nëmmen op der Vaskulatur handelen, awer och direkt ugebueren Immunzellen unzéien an aktivéieren (Mastzellen, dendritesch Zellen), an adaptiv Immunzellen (T-Lymphozyten) 7. Am akuten Ëmfeld vu Gewësseschued vermutze mir datt neurogene Entzündung schützend ass, erliichtert physiologesch Wonnheelen an Immunabwehr géint Erreger duerch Aktivéierung a Rekrutéierung vun Immunzellen. Wéi och ëmmer, sou neuro-immun Kommunikatiounen spille wahrscheinlech och grouss Rollen an der Pathophysiologie vun allergeschen an autoimmune Krankheeten andeems se pathologesch oder schlecht adaptéiert Immunantwort verstäerken. An Déiermodeller vu rheumatoider Arthritis zum Beispill, Levine a Kollegen hunn gewisen datt Denervatioun vum Gelenk zu enger markéierter Dämpfung bei der Entzündung féiert, dat ass ofhängeg vum neuralen Ausdrock vun der Substanz P 12, 13. A kierzlechen Etüde vun allergescher Loftwee Entzündung, Kolitis an psoriasis, primär sensoresch Neuronen spillen eng zentral Roll bei der Initiatioun an der Augmentatioun vun der Aktivatioun vun der ugebuerener an adaptiver Immunitéit 14 15.

 

Mir proposéieren also, datt de periphere Nervensystem net nëmmen eng passiv Roll bei der Gaaschtverdeedegung spillt (d'Detektioun vu schéisse Reizen an d'Initiatioun vum Vermeitungsverhalen), mee och eng aktiv Roll am Konsert mam Immunsystem bei der Moduléierung vun den Äntwerten op a fir géint eng schiedlech Stëmmelen, eng Roll, déi zur Ënnerzung vu Krankheeten bezeechent ginn.

 

Shared Danger Recognition Pathways am Periferie Nerven an Innere Immunsystem

 

Peripheral sensoresch Neuronen sinn adaptéiert fir Gefor fir d'Organisatioun duerch hir Sensibilitéit ze beweegen mat mechanesche, thermesche a irritanten chemesche Reizen (Fig. 1). Transiente Rezeptorpotenzial (TRP) Ionkanälungen sinn déi meeschte studéiert molekulare Mediatoren vun der Nokeschzéiung, déi net selektiv Aktivitéit vu Kationen no Aktivatioun duerch verschidde gëfteg Stimuli maachen. TRPV1 gëtt duerch héige Temperaturen, niddereg pH- a Capsaicin, de Vallinoidreizend Komponent vu Chili Pepper 18 aktivéiert. TRPA1 vermittelt d'Detektioun vun reaktive Chemikalien, och ëm Ëmweltrekritanten wéi Tréiergas an industrielle Isothiocyanate 19, awer méi wichteg ass et och während der Gewëssheet verletzt duerch endogen molekulare Signaler, ënnert anerem 4-Hydroxynonenal a Prostaglandinen 20, 21.

 

Interessant sinn sensibel Neuron'en vill vun deemselwecht Pathogen a Gefor molekulare Unerkennung Rezeptor Bunnen als Gebierde-Immunzellen, déi se och erméiglechen, Pathogene z'identifizéieren (Fig. 1). Am Immunsystem gi Mikroben-Pathogens duerch Keelerin codéiert Mustererkennung Receptoren (PRR) entdeckt, déi breed eegene exogene Pathogen-assoziéierte molekulare Muster erkennen. Déi éischt PRRs, déi identifizéiert ginn, waren Member vun der Maut-ähnlecher Rezeptor (TLR) Famill, déi zu Hefeg, Bakterien ofgeleent Zellwand Komponenten a viru RNA 22 bindelen. No PRR Aktivatioun, Downstream Signalweeër sinn opgedeelt, déi d'Zytokinproduktioun an d'Aktivatioun vun adaptiven Immunitéit induzéieren. Zousätzlech zu TLRs, gebierteg Immunzellen aktivéiert während der Gewëssheet duerch endogen Hypogensignale, och bekannt als schuedend ass molekulare Muster (DAMPs) oder Alarminen 23, 24. Dës Gefaangssignale gehéieren HMGB1, Harnsäure a Hëtzteschockproteine ​​déi duerch Zereelzellen während Nekrose verëffentlecht ginn, aktivéiert Immunzellen während net infektiiv inflammatoresch Responsoën.

 

PRRs abegraff TLRs 3, 4, 7, an 9 ginn duerch Nociceptor Neuronen ausgedréckt, a Stimulatioun duerch TLR Liganden féiert zu Induktioun vu bannenzege Stréimungen a Sensibiliséierung vun Nociceptoren zu anere Schmerzreizen 25. Ausserdeem féiert d'Aktivatioun vun sensoreschen Neuronen duerch den TLR27 Ligand Imiquimod zur Aktivatioun vun engem juckspezifesche sensoresche Wee 7. Dës Resultater weisen datt Infektiounsassoziéiert Schmerz a Jucken deelweis duerch direkt Aktivatioun vun Neuronen duerch pathogen-ofgeleet Faktoren, déi am Tour Immunzellen duerch peripher Verëffentlechung vun neuronale Signalmoleküle aktivéieren.

 

E wichtegen DAMP / Alarmin deen während der cellulärer Verletzung verëffentlecht gouf ass ATP, déi vun purinergesche Rezeptoren op béiden Nociceptor Neuronen an Immunzellen unerkannt ass. Purinergesch Rezeptoren bestinn aus zwou Famillen: P28X Rezeptoren, ligand-gated Kationskanälen, a P30Y Rezeptoren, G-Proteinkoppelte Rezeptoren. An Nociceptor Neuronen fällt d'Unerkennung vun ATP duerch P2X2 op, wat zu séier densensibiliséierende Kationstréimungen a Schmerz 2, 3 féiert (Fig. 28), wärend P30Y Rezeptoren zur Nociceptor Aktivatioun bäidroen duerch Sensibiliséierung vun TRP a Spannungsgated Natrium Kanäl. A Makrophagen féiert ATP verbindlech zu P1X2 Rezeptoren zu Hyperpolariséierung, an Downstream Aktivatioun vum Entflammasome, e molekulare Komplex wichteg an der Generatioun vun IL-2beta an IL-7 1. Dofir ass ATP e staarkt Geforssignal dat béid periphere Neuronen aktivéiert an ugebuerene Immunitéit wärend Verletzung, an e puer Beweiser suggeréieren och datt Neuronen Deeler vun der inflammasome molekulare Maschinn 18 ausdrécken.

 

D'Flip Side vun Gefaangensignaler an Nociceptoren ass d'Roll vun TRP Kanäl an der Immunzellenaktivierung. TRPV2, e Homolog vun TRPV1, deen duerch schaarf Hëtzt aktivéiert gëtt, gëtt op héich Stufen angebierte Immunzellen 32 ausgedréckt. Genetesch Ablation vun TRPV2 huet zu Mängel an der Macrophage phagozytosis a vum Clearance vu bakterielle Infektiounen 32. Mast Zellen ausdrécken och TRPV Kanäl, déi direkt hir Dégranatioun 33 vermittelen kënnen. Et bleiwt festzestellen, ob endogen Gefaart Signaler Immunzellen op eng ähnlech Aart wéi Nociceptoren aktivéieren.

 

E Schlëssel Kommunikatiounsmëttel tëscht Immunzellen an Nociceptor Neuronen sinn duerch Zytokine. Bei Aktivatioun vu Zytokinrezeptoren, Signal Transduktiounsweeër ginn a sensoresch Neuronen aktivéiert, déi zu downstream Phosphorylatioun vu Membranproteine ​​abegraff sinn, dorënner TRP a Spannungspaart Kanäl (Fig. 1). Déi entstinn Sensibiliséierung vun Nociceptoren heescht datt normalerweis onschiedlech mechanesch an Hëtzestimuli elo Nociceptoren aktivéiere kënnen. Interleukin 1 beta an TNF-alpha sinn zwee wichteg Zytokine verëffentlecht vun ugebuerene Immunzellen wärend der Entzündung. IL-1beta an TNF-alpha ginn direkt vun Nociceptoren erfonnt, déi d'kognat Rezeptoren ausdrécken, d'Aktivatioun vu p38 Kaart Kinasen induzéieren, wat zu enger erhéierter Membraner Excitabilitéit féiert 34. Nerve Wuesstumsfaktor (NGF) a Prostaglandin E (36) sinn och grouss entzündlech Vermëttler déi vun Immunzellen entlooss ginn déi direkt op periphere sensoresch Neuronen handelen fir Sensibiliséierung ze verursaachen. E wichtegen Effekt vun der Nociceptorsensibiliséierung duerch Immunfaktoren ass eng erhéicht Fräiloossung vun Neuropeptiden a periphere Terminalen déi weider Immunzellen aktivéieren, wouduerch eng positiv Réckkopplungsschleife induzéiert déi Entzündung dreift an erliichtert.

 

Sensoresch Nerven System Kontroll vun Innate an Adaptive Immunitéit

 

A fréie Phasen vun der Entzündung signaliséieren sensoresch Neuronen un Tissu résident Mastzellen an dendritesch Zellen, déi ugebuerene Immunzellen wichteg sinn fir d'Immunantwort z'initiéieren (Fig. 2). Anatomesch Studien hunn eng direkt Uwendung vun Terminale mat Mastzellen, wéi och mat dendritesche Zellen, gewisen an d'Neuropeptiden, déi vun Nociceptoren entlooss ginn, kënnen d'Degranulatioun oder d'Zytokinproduktioun an dësen Zellen induzéieren 7, 9, 37. Dës Interaktioun spillt eng wichteg Roll an der allergescher Loftbunn Entzündung an Dermatitis 10 12.

 

Wärend der Effekterphase vun der Entzündung mussen d'Immunzellen de Wee op de spezifesche Site vu Verletzunge fannen. Vill Mediatoren, déi vu sensoreschen Neuronen, Neuropeptiden, Chemokinen a Glutamat verëffentlecht ginn, si chemotaktesch fir Neutrophilen, Eosinophilen, Makrophagen an T-Zellen, a verbesseren d'endothelial Adhäsioun déi d'Immunzell-Homing erliichtert 6, 38 41 (Fig. 2). Ausserdeem implizéiert e puer Beweiser datt Neuronen direkt un der Effektorphase deelhuele kënnen, well Neuropeptide selwer kënnen direkt antimikrobiell Funktiounen hunn 42.

 

Neuronal ofgeleet Signalmoleküle kënnen och d'Zort vun der Entzündung dirigéieren, andeems se zu der Differenzéierung oder der Spezifizéierung vu verschiddenen Zorten adaptiven Immun T Zellen bäidroen. En Antigen gëtt phagozytoséiert a vun ugebuerene Immunzellen veraarbecht, déi dann an deen nooste Lymphknäpp wanderen an den antigenen Peptid presentéieren fir T-Zellen ze hunn. Ofhängeg vun der Aart vun Antigen, costimulatoresche Molekülen op der ugebuerener Immunzell, an de Kombinatioune vu spezifesche Zytokine, gi vill T-Zellen a spezifesch Ënnertypen alen, déi am beschten dem entzündungsräichen Effort déngen, de pathogene Reiz ze läschen. CD4 T Zellen, oder T Helfer (Th) Zellen, kënnen a véier Prinzip Gruppen, Th1, Th2, Th17, an T Reguléierungszellen (Treg) gedeelt ginn. Th1 Zellen sinn haaptsächlech an der Reguléierung vun der Immunantwort op intrazellular Mikroorganismen an Organspezifesch Autoimmunerkrankungen involvéiert; Th2 si kritesch fir d'Immunitéit géint extrazellular Pathogenen, wéi Helminthen, a si verantwortlech fir allergesch entzündlech Krankheeten; Th17 Zellen spillen eng zentral Roll am Schutz géint mikrobiell Erausfuerderungen, wéi extrazellular Bakterien a Pilze; Treg Zellen si bedeelegt un der Selbsttoleranz an der Reguléierung vun den Immunantwort. Dëse T Zell Reifungsprozess schéngt staark vu sensoreschen neuronalen Mediatoren ze beaflossen. Neuropeptide, wéi CGRP a VIP, kënne viraussiichtlech dendritesch Zellen zu enger Th2-Typ Immunitéit reduzéieren an Th1-Typ Immunitéit reduzéieren andeems d'Produktioun vu bestëmmte Zytokine gefördert gëtt an anerer hemmt, souwéi duerch dendritesch Zellmigratioun zu lokalen Lymphknäppchen reduzéiert oder verbessert 8 , 10, 43. Sensoresch Neuronen droen och däitlech zur allergescher (haaptsächlech Th2 ugedriwwener) Entzündung bäi. Nieft der Reguléierung vun Th17- an Th1-Zellen, kënnen aner Neuropeptiden, wéi SP an Hemokinin-2, déi entzündlech Äntwert méi Richtung Th1 oder Treg dreiwen. 17, 44, dat heescht datt Neuronen och an der Reguléierung vun der entzündlecher Resolutioun involvéiert sinn. An Immunopathologien wéi Kolitis a Psoriasis kann d'Blockade vun neuronale Vermëttler wéi Substanz P wesentlech T-Zell dampen an immun vermittelte Schued 45, och wann ee Mediateur eleng nëmmen e limitéierten Effekt op neurogene Entzündung kann hunn.

 

An datt d'Signalisatiounsmoleküle vu peripheren sensoresche Nervenfaser net nëmme kleng Bluttgefässer regelen, mee och d'Chemotaxis, Homing, Refréieren an Aktivatioun vun Immunzellen gëtt et kloer datt neuro-immun Interaktiounen vill méi komplizéiert sinn wéi virdrun (Fig. 2). Ausserdeem ass et net erlaabt datt et net individuell Neural Mediateur sinn, awer e puer spezifesch Kombinatioune vun Signalméilegelen, déi vu Nociceptoren verëffentlecht ginn, déi verschidde Stadien an Typen vun Immunreaktiounen beaflossen.

 

Autonomesch Reflex Kontroll vun der Immunitéit

 

Eng Roll fir e cholinergeschen autonomen Nervensystem "Reflex" Circuit bei der Reguléierung vu periphere Immunantwort schéngt och prominent 46. De Vagus ass den Haaptparasympatheschen Nerv deen de Gehirfstamm mat viszeralen Organer verbënnt. D'Aarbecht vum Kevin Tracey an anerer weisen op potenziell generaliséiert anti-inflammatoresch Äntwerte beim septesche Schock an der Endotoxämie, ausgeléist duerch eng efferent vagal Nerve Aktivitéit déi zu enger Ënnerdréckung vu periphere Makrophage 47 49 féiert. De Vagus aktivéiert Randerscheinung adrenergic celiac ganglion Zelle neurone der Mëlz innervating, Virwaat zu der afgerappt Fräiloossung vun acetylcholine, déi zu Alpha-7 nicotinic kenne op macrophages an der Mëlz an gastrointestinal TRACT bindet. Dëst induzéiert d'Aktivatioun vum JAK2 / STAT3 SOCS3 Signalwee, dee kräfteg d'TNF-alpha Transkriptiouns 47 ënnerdréckt. Den adrenergeschen Zöliakie Ganglion kommunizéiert och direkt mat engem Ënnersatz vun Acetylcholin produzéiert Erënnerungs T Zellen, déi inflammatoresch Makrophagen 48 ënnerdrécken.

 

Invariant Natur Killer T Zellen (iNKT) sinn eng spezialiséiert Ënnergrupp vun T Zellen, déi mikrobiell Lipiden am Kontext vun CD1d anstatt Peptid-Antigenen erkennen. NKT Zellen sinn eng wichteg Lymphozytbevëlkerung am Kampf géint infektiéis Pathogens a Regulatioun vun der systemescher Immunitéit. NKT Zellen wunnen an de Verkéier haaptsächlech duerch den Vaseküll a Sinusoiden vun der Mëllech an der Liewer. Sympathetic Beta-Adrenergeschen Nerven an der Liewer direkt signaliséieren d'NKT Zellaktivitéit 50 ze moduléieren. Bei engem Mausmodell vu Schlaganfall (MCAO), zum Beispill, der Leber NKT Zellmobilitéit war visibel Ënnerdréckt, dee vum sympatheschen Denervatioun oder beta-adrenergeteschen Antagonisten zréckgezunn ass. Dës immunsuppressive Aktivitéit vun noradrenergesche Neuronen op NKT Zellen huet zu systemescher Infektioun a Lunge verletzt. Awer efferent Signaler vun autonomen Neuronen kënnen eng potent Immunoendrënner vermëttelen.

 

Den Alex Jimenez's Insight

Neurogenesch Entzündung ass eng lokal Entzündungsreaktioun déi vum Nervensystem generéiert gëtt. Et gëtt ugeholl datt et eng fundamental Roll bei der Pathogenes vu verschiddene Gesondheetsproblemer ze spille gëtt, z. B. Migränewëssenschaft, Psoriasis, Asthma, Fibromyalgie, Ekzeme, Rosacea, Dystonia a verschidde chemesch Sensibilitéit. Obwuel neurogenesch Entzündung mat dem periphere Nervensystem ass extensiv recherchéiert ginn, brauch d'Konzept vun der neurogener Entzündung am Zentralnervensystem nach weider Fuerschung. Laut e puer Fuerschungsstudien sinn awer nach Magnesiummänglechkeet déi Haaptursaach fir Neurogenent Entzündung. Dee nächste Artikel weist een Iwwerbléck iwwer d'Mechanismen vun der neurogener Entzündung am Nervensystem, déi d'Gesondheetspfleeg hëllefe kënnen déi bestëmmten Behandlungsmethod ëmsetzen fir Hëllef vu villen Gesondheetsproblemer, déi mam Nervensystem ass.

 

Conclusiounen

 

Wat sinn déi jeeweileg spezifesch Rollen vun de somatosensoreschen an autonomen Nervensystemer bei der Reguléierung vun der Entzündung an dem Immunsystem (Fig. 4)? Aktivatioun vun Nociceptoren féiert zu lokalen Axonreflexen, déi lokal Immunzellen rekrutéieren an aktivéieren an dofir haaptsächlech pro-inflammatoresch a raimlech agespaart sinn. Am Géigesaz zu autonomer Stimulatioun féiert zu enger systemescher Immunosuppressioun duerch Auswierkungen op Poole vun Immunzellen a Liewer a Milz. Déi afferent Signalisatiounsmechanismen an der Peripherie, déi zum Ausléise vum immunosuppressive vagalen cholinergesche Reflexschalt féieren, sinn schlecht verstanen. Wéi och ëmmer, 80% vu vagale Fasere si primär afferent sensoresch Faseren, an dofir Signaler vun der Viscera, vill potenziell vun Immunzellen ugedriwwe ginn, kënnen zur Aktivatioun vun Interneuronen am Gehirfstamm féieren an duerch si zu enger Ausgab an efferent vagale Faseren 90.

 

 

Typesch ass d'Zäitkurs an d'Natur vun der Entzündung, egal ob bei der Infektioun, allergescher Reaktiounen oder Auto-Immun-Pädagogie, definéiert duerch d'Kategorien vun der Immunzellen involvéiert. Et wäert wichteg sinn ze wëssen wat verschidde Zorte vun Immunzellen reguléiert sinn duerch sensoresch a autonom Signaler. Eng systematesch Beurteelung wat Mediatoren vu Nociceptoren a autonom Neuronen entlooss ginn an d'Expression vu Rezeptoren fir dës vun ënnerschiddlechen an adaptiven Immunzellen kéint hëllefen dës Fro ze stellen.

 

Wärend der Evolutioun hunn ähnlech Gefordetektioun molekulare Weeër fir béid ugebuer Immunitéit an Nociception entwéckelt, och wann d'Zellen komplett aner Entwécklungslinn hunn. Wärend PRRs a schiedlech ligand-gated Ionkanäl getrennt vun Immunologen an Neurobiologen studéiert ginn, gëtt d'Linn tëscht dësen zwee Felder ëmmer méi verschwommen. Wärend Tissueschued a pathogener Infektioun kann d'Verëffentlechung vu Geforssignaler méiglecherweis zu enger koordinéierter Aktivatioun vu béide periphere Neuronen an Immunzelle mat komplexer bidirektionaler Kommunikatioun, an enger integréierter Host Verteidegung féieren. Déi anatomesch Positionéierung vun Nociceptoren am Interface mat der Ëmwelt, d'Geschwindegkeet vun der neuraler Transduktioun an hir Fäegkeet fir potente Cocktailen vun immun-handele Mediatoren ze verëffentlechen erlaabt dem periphere Nervensystem aktiv déi ugebuerene Immunantwort ze moduléieren an downstream adaptiv Immunitéit ze koordinéieren. Ëmgedréit sinn Nociceptoren héichempfindlech fir Immunmëttler, déi d'Neuronen aktivéieren an sensibiliséieren. Neurogen an immun vermittelt Entzündung sinn dofir net onofhängeg Entitéite mee handelen zesummen als Fréiwarnungsapparater. Wéi och ëmmer, de periphere Nervensystem spillt och eng wichteg Roll an der Pathophysiologie, a vläicht Ätiologie, vu villen Immunkrankheeten wéi Asthma, Psoriasis oder Kolitis, well seng Kapazitéit fir den Immunsystem z'aktivéieren kann pathologesch Entzündung verstäerken 15 17. D'Behandlung fir Immunstéierunge muss eventuell d'Zilsetzung vun den Nociceptoren wéi och vun den Immunzellen enthalen.

 

Dankbarkeet

 

Mir soen den NIH fir Ënnerstëtzung (2R37NS039518).

 

Ofschléissend,D'Roll vun der neurogener Entzündung ze verstoen wann et ëm d'Verteidegung vun der Verteidegung an d'Immunopathologie geet ass essentiell fir d'korrekt Behandlungsapproche fir verschidde Gesondheetsprobleemer vum Nervensystem ze bestëmmen. Duerch d'Interaktiounen vun de periphere Neuronen mat Immunzellen ze kucken, kënne Gesondheetsspezialisten therapeutesch Approche viru bréngen fir weider Verteidegung ze erhéijen an d'Immunopathologie z'ënnerstëtzen. Den Zweck vum Artikel hei uewen ass d'Patienten ze hëllefen d'klinesch Neurophysiologie vun der Neuropathie ze verstoen, ënner anerem Gesondheetsprobleemer mat Nerve Verletzungen. Informatioun referenzéiert vum National Center for Biotechnology Information (NCBI). Den Ëmfang vun eiser Informatioun ass limitéiert op Chiropraktik wéi och op Spinal Verletzungen a Konditiounen. Fir iwwer d'Thema ze diskutéieren, fillt Iech gär d'Doktesch Jimenez ze froen oder kontaktéiert eis op 915-850-0900 .

 

Curated by Dr. Alex Jimenez

 

 

Weider Suën: Back Pain

 

Réckwéi ass eent vun de räichsten Ursaachen fir Behënnerung a verpasst Deeg op der Aarbecht weltwäit. Als Tatsächlech ass de Réck Schmerz als zweet déi allgemeng Ursaach fir Dokter office visits, zitéierend nëmmen duerch obopaphoresch Infektiounen. Ongeféier 80 Prozent vun der Bevëlkerung erliewen e puer Zort vu Schmerz op d'mannst eemol am ganzen hirem Liewen. D'Wirbelspill ass eng komplex Struktur déi aus Knuewelen, Gelenker, Bande an Muskelen, ënner anerem Weichgewënn. Wéinst dëser Verletzung a / oder verschlechterter Konditiounen, wéi zum Beispill herniéiert Discs, kann zu de Schoule lancéiert ginn. Sportveräin oder Autosaccidentverloschter sinn oft déi häufigste Ursaach vu Schmerzreflektiounen, awer heiansdo sinn déi einfachsten vu Beweegunge schmerzhafte Resultater. Glécklecherweis alternativ Behandlungsoptioune wéi chiropractesche Pfleeg kann hëlleft den Schmerz zréck duerch d'Verwäertung vun der Wirbelspray an manipuléierter Manipulatioun ze verbesseren, a schliesslech d'Scholdrelief ze verbesseren.

 

 

 

 

EXTRA WICHTEEN TOPIC: Low Back Pain Management

 

MEI THEMAEN: EXTRA EXTRA: Chronesch Schmerz & Behandlungen